人的一生中，骨组织都处于骨形成与骨吸收同时进行、不断由新骨代替旧骨的动态过程中，这一过程就是骨转换。骨代谢指标是指骨转换过程中，释放入血或从尿液中排出的相关离子、分子及其调控激素，代表成骨细胞或破骨细胞活性，反映骨形成或骨吸收的速率。通过检测骨代谢指标，可以对骨骼情况进行评估，协助代谢性骨病诊断，并可用于相关疾病的药物选择及疗效监测。
常用骨代谢指标
几种常见的骨代谢指标
BALP反映成骨活性
ALP可以在肝脏、小肠、骨骼、肾脏及胎盘等部位合成，血清中ALP有6种同工酶，其中肝脏和骨来源的最多，成人血清中比例大约为1:1。骨特异性碱性磷酸酶BALP为成骨细胞的特异性产物，BALP升高提示成骨活性增加。
常见的ALP升高的疾病包括：Paget骨病、甲旁亢、佝偻病/骨软化症、CKD-MBD、骨肿瘤等。
P1NP反映成骨活性
P1NP和P1CP由成骨细胞和成纤维细胞特异性分泌。骨有机质主要由I型胶原组成，I型胶原的合成过程中，其羧基端和氨基端的前肽需要切割后才能形成成熟的I型胶原，切割产物进入血清，即为P1NP和P1CP[1]，因此血清P1NP和P1CP水平可以反映成骨活性及I型胶原合成速率。
P1NP升高提示成骨活性增加，见于甲旁亢、Paget骨病、恶性肿瘤骨转移、绝经后骨质疏松等。
β-CTX反映骨基质降解速率
CTX和NTX为细胞外基质中成熟的胶原纤维降解产物。CTX有多种形式，其中常用的β-CTX进入血液后不被降解，由肾脏直接排出。
β-CTX升高提示骨基质降解速率增加，即骨吸收增加，常见于绝经后骨质疏松症、原发性甲旁亢、Paget骨病、甲亢等。
OC反映骨转换速率
骨钙素OC由成骨细胞合成并分泌，是骨中含量最丰富的非胶原蛋白，可抑制异常羟基磷灰石形成，维持正常矿化过程。成骨细胞分泌的OC大部分沉积在骨基质中，少部分进入血液循环。此外，在骨基质降解过程中，其中的OC也会进入血清，因此OC的水平不仅受到成骨细胞活性影响，也受到骨基质降解速率影响——OC反映骨转换的水平。
OC升高见于Paget骨病、CKD-MBD、甲旁亢、CKD-MBD、恶性肿瘤骨转移等骨转换加快的疾病。OC降低见于Cushing综合征、甲旁减等。骨钙素-N端肽是骨钙素降解产物，更稳定。
骨转换标志物的测定
骨转换标志物（BTM）分泌多具有明显的昼夜节律，并受到饮食、药物、储存条件等因素的影响，因此通常要求清晨空腹测定，及时送检。此外肝肾功能也会影响BTM水平。
骨转换标志物BTM的应用
协助代谢性骨病诊断及分型
由于BTM生物变异度较大，且明显受到年龄、性别、饮食、季节、昼夜节律等多种因素的影响，BTM通常不单独用于疾病的诊断，仅作为判断骨转换分型、病情评估的指标。
骨质疏松症：骨质疏松症可以分为高骨转换和低骨转换类型，绝经后骨质疏松多为高骨转换，老年性骨质疏松多为低骨转换。治疗前处于高骨转换状态者，选择抗骨吸收药物（如双膦酸盐）可能有更佳的效果；而处于低骨转换状态者，则可选择促骨形成药物（如特立帕肽）。
其它代谢性骨病：部分特殊的代谢性骨病可有标志性的BTM变化，例如，Paget骨病通常有ALP的显著升高，并以ALP水平作为病情评估的重要指标；低碱性磷酸酶血症则表现为ALP水平的特异性降低；破骨细胞功能障碍引起的骨硬化症常有抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）水平的显著升高。
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