糖尿病骨质疏松(diabeticosteoporosis,DOP)是糖尿病并发症之一,早期无明显自觉症状,常在轻微外力导致骨折后才被发现,是糖尿病致残的重要原因。目前研究证实2型糖尿病(type2diabetesmellitus,T2DM)并发骨质疏松受多种因素影响,其中之一为高血糖。进一步研究血糖控制指标糖化血红蛋白(hemoglobinA1c,HbA1c)与骨代谢相关指标之间的相关性对DOP的防治具有重要价值[1]。为此,我们探讨了T2DM患者不同血糖控制程度时骨代谢指标的变化。材料和方法（略）结果
一、A、B、C3组和正常对照组骨代谢相关指标比较
与正常对照组比较,A组N-MIDOsteocalcin、VitD明显降低(P0.05),β-CrossLaps明显升高(P0.05);B组ALP、N-MIDOsteocalcin、TP1NP、VitD明显降低(P0.05);C组N-MIDOsteocalcin、TP1NP、β-CrossLaps、PTH、VitD明显降低(P0.05),见表1:
二、A、B、C3组之间骨代谢相关指标比较
与A组比较,B组ALP、N-MIDOsteocalcin、β-CrossLaps、VitD明显降低(P0.05),C组N-MIDOsteocalcin、TP1NP、β-CrossLaps、PTH、VitD明显降低(P0.05)。与B组比较,C组N-MIDOsteocalcin、PTH明显降低(P0.05),ALP明显升高(P0.05),见表1。
三、HbA1c和骨代谢指标之间的相关分析
HbA1c与N-MIDOsteocalcin、TP1NP、β-CrossLaps、PTH、VitD呈明显负相关(rs值分别为-0.49、-0.29、-0.23、-0.21、-0.25,P均0.05)。讨论随着社会经济发展和人均寿命延长,T2DM发病率呈上升趋势,年已达9.7%[2]。T2DM合并骨质疏松是糖尿病患者骨骼系统的重要并发症之一,严重影响糖尿病患者的生活质量。骨代谢生化指标可以早期反映骨的转化水平及破骨和成骨细胞功能,预测骨折发生的风险[3]。本研究证实T2DM患者中血糖控制较好的A组骨形成标志物N-MIDOsteocalcin明显低于正常对照组,骨吸收指标β-CrossLaps明显升高;血糖控制一般的B组骨形成标志物ALP、N-MIDOsteocalcin、TP1NP明显降低;血糖控制不佳的C组N-MIDOsteocalcin、TP1NP、β-CrossLaps明显降低。骨钙素由成骨细胞分泌,是一种非胶原蛋白[4,5]。Lee等[6]研究显示骨钙素能调节胰岛B细胞的功能,提高糖代谢水平,是骨形成的特异性标志物。N-MIDOsteocalcin是由成骨细胞产生并沉积在骨基质,是骨形成指标,可直接反映瞬间成骨细胞活性与数量变化[7]。A、B、C3组N-MIDOsteocalcin均低于正常对照组,B、C组TP1NP明显降低,而反映骨吸收的指标β-CrossLaps只在A组中明显升高,提示T2DM患者骨形成减少的改变可能大于骨吸收增加的改变。T2DM患者VitD缺乏较为明显,A、B、C3组VitD均明显低于正常对照组。1,25-二羟维生素D3是VitD的活性产物,能促进小肠对钙、磷吸收,通过和PTH相互作用调节钙、磷平衡,促进骨骼钙化。VitD也是骨钙素的主要调节激素。VitD降低会影响钙的吸收,促进破骨细胞的骨吸收作用。DOP受多种因素影响,其中之一为高血糖[8]。高血糖会引起渗透性利尿,导致钙、磷排泄丢失。低血钙、血磷引发PTH分泌增加。PTH与1,25-二羟维生素D3一起调节体内钙浓度,促进骨钙、磷动员以维持血钙、磷的正常水平,增加破骨细胞活性,抑制成骨细胞功能,加速骨流失,引起骨质疏松。高血糖促进单核巨噬细胞产生白细胞介素6(interleukin6,IL-6)、肿瘤坏死因子β等细胞因子,增加破骨细胞活性,使骨吸收增加。长期高血糖使糖基终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)生成增加。大量的AGEs在骨胶原蛋白上堆积,影响成骨细胞在胶原蛋白上的黏附作用,使成骨细胞功能下降,骨形成减少。高血糖时胰岛素相对不足使成骨细胞数目减少,活性降低,抑制成骨细胞合成骨保护素。胰岛素相对不足使1,25-二羟维生素D3合成减少,肾小管对钙、磷重吸收下降,骨钙动员,骨吸收增多。胰岛素相对不足还可导致脂质代谢障碍和负氮平衡,引起骨骼系统内糖蛋白和胶原合成减少,分解加速,使骨基质改变。胰岛素样生成因子1(insulin-likegrowthfactor1,IGF-1)水平下降,成骨细胞活性降低。所以在高血糖作用下DOP表现为骨形成减少,骨吸收增多。HbA1c能够稳定可靠地反映出糖尿病患者过去2~3个月血糖控制情况,不受进食和糖代谢等相关因素影响。本研究显示A、B、C3组之间N-MIDOsteocalcin、TP1NP、β-CrossLaps、PTH、VitD差异均有统计学意义(P0.05),以N-MIDOsteocalcin和VitD的变化最为明显,且随着HbA1c水平的升高,这些骨代谢指标水平降低,两者之间呈明显负相关。由此可见,T2DM患者血糖控制越差,可致骨形成进一步减缓,骨吸收进一步增强。本研究HbA1c与骨形成指标ALP无相关性,可能是由于ALP在体内分部广泛,有多种同工酶,造成对DOP的观察无特异性。HbA1c与钙、磷也无相关性,可能由于破骨细胞的吸收活性增强,使血钙、磷得以补偿。另外,由于本研究病例数较少,T2DM患者血糖控制程度不同时对骨代谢指标的影响需进一步研究加以明确。但本研究结果显示HbA1c与骨形成、骨吸收密切相关。对于病程较长、血糖控制不理想的T2DM患者,把血糖控制达标、补充VitD可减缓患者骨质吸收,有助于骨形成,对DOP预防和治疗有重要意义。参考文献(略)
来源：检验医学杂志
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