编者按
骨质疏松性骨折绝大多数发生于绝经后女性，发病率随年龄增长呈指数增加1。骨质疏松是一种慢性疾病，需要长期治疗。目前的一线治疗方式是抗骨吸收药物单药治疗。
意大利临床内分泌协会（AME）药物治疗骨质疏松症用药策略2
有研究显示长期应用抗骨吸收药物可能降低骨形成3。并且一旦停药，患者的骨量将急剧下降4,5。所以，骨质疏松症患者常需要进行序贯治疗或联合治疗。面对多种治疗选择，如何序贯或联用仍然是有待解决的问题。
在本次AACE大会上，来自Mayo诊所的DanielL.Hurley博士和来自西奈山医学院的RachelPessah-Pollack博士对绝经后骨质疏松症的药物治疗进行了讨论。
1绝经后骨质疏松症治疗停/换药策略
美国骨矿盐研究学会（ASBMR）工作组推荐策略：
*注：每2-3年进行一次评估
2不同抗骨吸收药物停药后，BMD和BTMs的变化有所不同
如前所述，若停用抗骨质疏松症药物，患者的骨量将快速下降。不同的药物停用后引起的骨密度（BoneMineralDensity,BMD）和骨转换标志物（BoneTurnoverMarkers,BTMs）变化不同。从Hurley博士在大会上给出的资料上看，4种抗骨吸收药物在停药后均会使BMD降低（腰椎BMD降低幅度：狄诺塞麦＞奥当卡替（新药，目前正等待FDA审批）＞阿仑磷酸钠＞利塞磷酸钠）、BTMs提高（提高幅度：奥当卡替远大于其他3种）。
3绝经后骨质疏松症不同序贯策略的疗效
4骨质疏松症新药物
目前治疗骨质疏松症的药物主要分两大类，抗骨吸收药物及促骨生成药物。但临床上仍然希望能有无胃肠副作用的口服药物、方便及效价比更高的药物出现，还能有更多的促骨生成药物用于选择。Pessah-Pollack博士在大会上介绍了3种骨质疏松症新药:
奥当卡替:组织蛋白酶K抑制剂，有效降低骨折率、提高BMD，安全性良好但有一些心血管及其他方面的不良反应。
Romosozumab:骨硬化蛋白抑制剂，能提高除桡骨外所有部位的BMD，也能迅速、短暂提高骨生成标记物。治疗期间骨重吸收标记物保持抑制。目前3期临床试验正在进行，预计年完成。
Abaloparatide:重组PTHrP类似物，能显著降低新发脊椎、非脊椎骨折率。疗效略优于PTH1-34（增加髋、股骨颈BMD），安全性与PTH1-34类似，但更少引起高血钙症。
（AACEW32BeyondOralBisphosphonatesforPostmenopausalOsteoporosis-SequentialDrugTherapy;WhatsNextontheHorizon,DanielL.Hurley＆RachelPessah-Pollack,Wednesday,25May,13:00-17:00）
1.刘明珠.从全球的角度看亚洲骨质疏松症的流行病学.国外医学,内分泌学分册,,24(4):-.
2.VesciniF,etal.Italianassociationofclinicalendocrinologists(AME)positionstatement:drugtherapyofosteoporosis.JEndocrinolInvest.Mar11.
3.HasslerN,GamsjaegerS,HofstetterB,etal.Effectsoflong-termalendronatetreatmentonpostmenopausalosteoporosisbonematerialproperties[J].OsteoporosInt,,26(1):-.
4.LederBZ,NeerRM,WylandJJ,LeeHW,Burnett-BowieSM,FinkelsteinJS.Effectsofteriparatidetreatmentanddiscontinuationinpostmenopausalwomenandeugonadalmenwithosteoporosis.JClinEndocrinolMetab;94:–21.
5.MillerPD,BologneseMA,LewieckiEM,etal.Effectofdenosumabonbonedensityandturnoverinpostmenopausalwomenwithlowbonemassafterlong-termcontinued,discontinued,andrestartingoftherapy:arandomizedblindedphase2clinicaltrial.Bone;43:–29.
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