高血压伴低血钾是临床上比较常见的问题，需综合考虑发病年龄、家族史、是否使用过利尿剂、甘草等药物、是否存在性发育异常、腹部有无血管杂音等体征，结合必要的实验室检查方能查明原因。临床工作中，往往比较棘手，为了不误诊，必须熟悉相关临床思维和主要鉴别诊断。本文主要就高血压合并低血压的疾病进行回顾，熟悉低钾血症的诊断流程。
一、高血压伴低血钾的鉴别诊断
1、原发性高血压。
使用排钾利尿剂或由于其它原因如呕吐、腹泻、合并糖尿病酮症酸中毒时均可能发生低血钾，除去病因、补充氯化钾等治疗即可。对于诊断为原发性高血压的患者，如果小剂量利尿剂即可诱发低血钾者，要当心原发性醛固酮增多症的可能。
2、原发性醛固酮增多症(原醛)。
原醛占所有高血压患者的5－10%，多数患者并非因低钾麻痹而就诊，主要表现为难治性高血压，亚洲患者低血钾比较常见。对下列高危人群需考虑原醛可能：伴有自发性或利尿剂诱导的低钾血症的高血压患者；难治性高血压患者；中重度高血压患者(血压/mmHg)；早发的高血压(发病年龄20岁)或有原醛家族史的患者；伴肾上腺偶发瘤的高血压患者。
图1.原发性醛固酮增多症的诊治流程
原醛的诊断包括三个步骤：1.病例筛查，血浆醛固酮/肾素活性比值(ARR)20，同时醛固酮15ng/dL，进入下一步；2.盐水确诊试验：4小时内静脉输注生理盐水ml，盐水输注后醛固酮5ng/dL，基本可排除原醛，10ng/dL基本可确立原醛诊断，5－10ng/dL之间，不肯定，也可能是特醛症；3.分型诊断：所有患者均行肾上腺薄层CT扫描。年龄40岁，原醛症状明显，单侧孤立的低密度大腺瘤(1cm)，对侧肾上腺形态正常者，可考虑单侧肾上腺切除。许多病例肾上腺CT可显示正常、单侧肾上腺肢体增粗、单侧小腺瘤(1cm)或双侧大腺瘤，对这些患者需要行双侧肾上腺静脉采血(AVS)，判定为单侧病变者(醛固酮瘤APA或原发性肾上腺增生PAH)，首选单侧肾上腺切除；判定为双侧病变者(特发性醛固酮增多症IHA)选用药物－盐皮质激素受体拮抗剂(螺内酯或依普利酮)治疗。家族性醛固酮增多症(FH)比较罕见，分为2型。Ⅰ型FH又叫糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症(GRA)，发病机制是由于同源染色体之间遗传物质发生不等交换，编码11β-羟化酶的基因和编码醛固酮合成酶的基因之间形成一嵌合基因，11β-羟化酶基因启动子3′端(对ACTH有应答)融合到醛固酮合成酶基因的5′端编码序列当中，这种嵌合基因在肾上腺皮质束状带异位表达受ACTH调控，而不受血管紧张素Ⅱ的调控，导致醛固酮合成过多，引起高血压和低血钾，用糖皮质激素抑制ACTH，可纠正高血压和低血钾。Ⅱ型FH，家族遗传型醛固酮瘤(APA)或特醛症(IHA)，比Ⅰ型常见，地塞米松不能抑制，GRA基因检测阴性。
3、Cushing综合征伴低血钾。
垂体Cushing病，很少伴低钾；肾上腺腺瘤一般会引起伴低钾；如果Cushing综合征患者出现显著的低钾血症和代谢性碱中毒，要考虑异位ACTH综合征或肾上腺皮质癌可能，前者常见于胸腺类癌、小细胞肺癌和胰腺癌等，血ACTH和皮质醇可明显升高，CT可见双侧肾上腺增生；后者CT可见肾上腺较大占位性病变，皮质醇可明显升高，但ACTH受抑制。治疗主要针对原发癌肿。
4、表象性盐皮质激素过多综合征(apparentmineralocorticoidexcess，AME)。
分为先天性或后天获得性：1.先天性11β羟类固醇脱氢酶(11β-HSD2)缺陷；2.甘草甜酸摄入过多抑制11β-HSD2，如镇咳祛痰药复方甘草合剂和保肝药甘草酸二胺。11β-HSD2的作用是在肾小管处将皮质醇转化为无活性的皮质素，由于11β-HSD2)先天性缺陷或其活性受到抑制，导致皮质醇灭活障碍，皮质醇可作用于远端小管和集合管上的盐皮质激素受体(MR)，引起水钠潴留，从而引起高血压、低血钾。治疗上首先要停用相关药物，同时可使用盐皮质激素受体拮抗剂。
5、假性醛固酮增多症(Liddle综合征)。
由于肾小管上皮细胞钠通道(ENaC)β或γ亚单位基因激活型突变，导致ENaC异常激活，钠重吸收增加，钾钾排泄增多，表现为高血钠、高血压、低血钾、代谢性碱中毒，由于容量扩张，导致血浆肾素分泌受抑制，表现类似原发性醛固酮增多症，但血浆醛固酮水平是低的，因此又叫假性醛固酮增多症。使用钠离子通道阻滞剂－阿咪洛利或氨苯喋碇治疗有效。
6、先天性肾上腺皮质增生症(CAH)：
能引起高血压和低血钾者包括：11β羟化酶缺陷和17α羟化酶缺陷。11-β羟化酶缺乏时，皮质醇和醛固酮合成途径均被阻断，皮质醇对垂体的负反馈抑制作用解除，ACTH显著升高，促进肾上腺皮质的增生，11去氧皮质酮(DOC)生成增多，DOC具有很强的理盐活性，导致高血压和低血钾，同时雄激素合成途径亢进，雄烯二酮、睾酮和双氢睾酮分泌增加，在男性表现为性早熟，在女性表现为男性化和假两性畸形。17-α羟化酶缺乏时，孕烯醇酮不能转化17羟孕烯醇酮，导致雄激素合成途径受阻，造成睾酮等雄激素水平低下，在男性(46XY)表现为男性假两性畸形，女性(46XX)患者则表现为性幼稚和原发性闭经；17-α羟化酶缺乏时，孕酮不能转化为17羟孕酮，导致皮质醇的合成途径受阻，血、尿皮质醇水平低下，皮质醇对垂体的负反馈抑制作用减弱导致ACTH显著升高，升高的ACTH引起肾上腺皮质增生和醛固酮合成途径的亢进，醛固酮合成的前体物质11脱氧皮质酮(DOC)大量堆积，导致高血压和低血钾，患者于青春期前就有高血压和低血钾，青春期后伴有性发育异常。使用地塞米松或氢化可的松抑制显著升高的ACTH可纠正高血压和低血钾。
7、继发性醛固酮增多症：
1.肾素瘤(近球旁细胞肿瘤)：多见于青少年儿童，表现为严重高血压和低血钾，血浆肾素活性特高，醛固酮也明显升高；肾脏CT可见肾实质内低密度占位(一般2-3cm左右)；切除肿瘤或单侧肾切除，可根治高血压。
2.肾动脉狭窄：以动脉粥样硬化引起者最常见，表现为顽固性高血压，部分患者可伴有低血钾，主要是因为肾脏缺血引起肾素分泌增加，引起继发性醛固酮增多。肾血管CTA或选择性肾动脉血管造影可确诊，单侧狭窄可使用ACEI或ARB类抗高血压药，双侧狭窄者禁用此类药物；放射介入治疗能减缓高血压和低血钾。
二、低钾血症鉴别流程。
本文内容主要来源于网络，参考赵家胜教授的相关论述。
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