绝经后女性50%-85%有潮热（血管舒缩症状）表现，约25%女性潮热症状严重。绝经后女性潮热症状随年龄增长而降低，中、重度潮热平均持续约5年；绝经10年或10年以上女性，超过三分之一有中、重度潮热；绝经超过15年，约3%的妇女潮热频发，12%的妇女有中度至重度潮热。
导致绝经潮热的病理生理机制仍不是十分清楚，可能与下丘脑体温调节核团的部分功能障碍有关。下丘脑体温调节核团调节出汗和血管舒张，是人类热量散失的主要机制。如果暴露在高温下，下丘脑体温调节核团会激发散热机制，将核心体温维持在正常范围内，称为体温调节区。推测血管舒缩症状严重的女性比无症状的女性具有更窄的体温调节区。在这些女性中，核心体温的很小变化就会引起寒战或潮热。
多种激素和神经递质调节潮热频率，其中雌激素起着至关重要的作用。尽管还不是很明确，但推测与雌激素水平下降或快速波动更相关，而不是雌激素长期低浓度。这可以从缺乏雌激素的性腺发育不全的女性中（如特纳综合征）得到支持。除非给予雌激素后再停止治疗，否则她们不会出现潮热。
雌激素可以调节许多组织中的肾上腺素受体。绝经相关的雌激素水平下降，会导致下丘脑α2-肾上腺素受体浓度降低，而突触前α2-肾上腺素受体水平下降将导致去甲肾上腺素浓度升高。去甲肾上腺素是主要的神经递质，负责降低体温调节设定值并触发与潮热有关的散热机制。在潮热前和潮热期间，去甲肾上腺素代谢产物的血浆浓度升高。研究表明，注射去甲肾上腺素可以提高核心体温度引发散热反应，从而引起血管舒缩症状；而拮抗去甲肾上腺素（如可乐定）可减轻血管舒缩症状。
雌激素撤退会导致另一种神经递质即5-羟色胺水平降低，相应地会引起下丘脑5-羟色胺受体上调表达。激活特定的5-羟色胺受体将会调节散热。但是，5-羟色胺在中枢调节通路中的作用很复杂，与某些5-羟色胺受体结合可能对其他5-羟色胺受体类型产生负反馈作用。因此，5-羟色胺活性改变的效能取决于激活受体的类型。
遗传多态性与血管舒缩症状的患病率和严重程度可能相关。编码雌激素受体α的基因具有多态性，其他还包括单核苷酸多态性，其参与雌二醇的合成、代谢或转化为强效或低效的雌激素。目前，尚不清楚这些遗传决定因素是在中枢还是在外周发挥作用。
总之，雌二醇水平的降低和大幅波动，会降低抑制性突触前α2-肾上腺素受体浓度，增加下丘脑神经递质（去甲肾上腺素和5-羟色胺）的释放，去甲肾上腺素和5-羟色胺降低了体温调节细胞核的阈值，使核心体温细微变化就能触发散热机制。
绝经潮热机制理论为治疗提供了基础，方案包括FDA批准的全身性雌激素制剂（可选择口服、胃肠外、皮肤外用、经皮下等多种途径给药，各种给药途径疗效相似）、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）、妊马结合雌激素（CEE）联合选择性激素受体调节剂巴多昔芬（SSRI和CEE的复方制剂）等。但应首先鼓励采用非医疗手段（如调整生活方式）治疗，之后再按需用药。用药应根据患者偏好、症状严重程度、药物副作用、患者是否有其他合并症等因素综合考虑。
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