小编按：每次拿到骨代谢的化验单，小编都镇定地深吸一口气，然后打开电脑请内分泌科会诊…不过虽然会诊能暂时解决问题，但文盲内心的痛苦是永恒的，今天我们就来看看骨转换标志物的解读吧！
人的一生中，骨组织都处于骨形成与骨吸收同时进行、不断由新骨代替旧骨的动态过程中，这一过程就是骨转换。骨代谢指标是指骨转换过程中，释放入血或从尿液中排出的相关离子、分子及其调控激素，代表成骨细胞或破骨细胞活性，反映骨形成或骨吸收的速率。通过检测骨代谢指标，可以对骨骼情况进行评估，协助代谢性骨病诊断，并可用于相关疾病的药物选择及疗效监测。
常用骨代谢指标[1]
*红色为我院可检测的
几种常见的骨代谢指标BALP反映成骨活性ALP可以在肝脏、小肠、骨骼、肾脏及胎盘等部位合成，血清中ALP有6种同工酶，其中肝脏和骨来源的最多，成人血清中比例大约为1:1。骨特异性碱性磷酸酶BALP为成骨细胞的特异性产物，BALP升高提示成骨活性增加。
常见的ALP升高的疾病包括：Paget骨病、甲旁亢、佝偻病/骨软化症、CKD-MBD、骨肿瘤等[2]。
注：本院只能检测血清总ALP，ALP升高时需除外肝脏来源ALP的影响。
P1NP反映成骨活性P1NP和P1CP由成骨细胞和成纤维细胞特异性分泌。骨有机质主要由I型胶原组成，I型胶原的合成过程中，其羧基端和氨基端的前肽需要切割后才能形成成熟的I型胶原，切割产物进入血清，即为P1NP和P1CP[1]，因此血清P1NP和P1CP水平可以反映成骨活性及I型胶原合成速率。
P1NP升高提示成骨活性增加，见于甲旁亢、Paget骨病、恶性肿瘤骨转移、绝经后骨质疏松等。
注：P1NP经肝代谢，故其水平受到肝功能的影响。
β-CTX反映骨基质降解速率CTX和NTX为细胞外基质中成熟的胶原纤维降解产物。CTX有多种形式，其中常用的β-CTX进入血液后不被降解，由肾脏直接排出。
β-CTX升高提示骨基质降解速率增加，即骨吸收增加，常见于绝经后骨质疏松症、原发性甲旁亢、Paget骨病、甲亢等。
注：血清β-CTX受到肾功能的影响，肾功能不全时可升高。血清β-CTX水平具有明显的昼夜节律[1]。
OC反映骨转换速率骨钙素OC由成骨细胞合成并分泌，是骨中含量最丰富的非胶原蛋白，可抑制异常羟基磷灰石形成，维持正常矿化过程。成骨细胞分泌的OC大部分沉积在骨基质中，少部分进入血液循环。此外，在骨基质降解过程中，其中的OC也会进入血清，因此OC的水平不仅受到成骨细胞活性影响，也受到骨基质降解速率影响——OC反映骨转换的水平。
OC升高见于Paget骨病、CKD-MBD、甲旁亢、CKD-MBD、恶性肿瘤骨转移等骨转换加快的疾病。OC降低见于Cushing综合征、甲旁减等。
注：OC水平受到血清1,25-(OH)2D3的影响，并具有明显的昼夜节律。
骨转换标志物的测定骨转换标志物（BTM）分泌多具有明显的昼夜节律，并受到饮食、药物、储存条件等因素的影响，因此通常要求清晨空腹测定，及时送检。此外肝肾功能也会影响BTM水平。骨转换标志物BTM的应用协助代谢性骨病诊断及分型由于BTM生物变异度较大，且明显受到年龄、性别、饮食、季节、昼夜节律等多种因素的影响，BTM通常不单独用于疾病的诊断，仅作为判断骨转换分型、病情评估的指标。
骨质疏松症：骨质疏松症可以分为高骨转换和低骨转换类型，绝经后骨质疏松多为高骨转换，老年性骨质疏松多为低骨转换[2]。治疗前处于高骨转换状态者，选择抗骨吸收药物（如双膦酸盐）可能有更佳的效果；而处于低骨转换状态者，则可选择促骨形成药物（如特立帕肽）。
其它代谢性骨病：部分特殊的代谢性骨病可有标志性的BTM变化，例如，Paget骨病通常有ALP的显著升高，并以ALP水平作为病情评估的重要指标[3]；低碱性磷酸酶血症则表现为ALP水平的特异性降低[4]；破骨细胞功能障碍引起的骨硬化症常有抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）水平的显著升高[5]。
药物疗效监测骨质疏松症：由于骨密度（BMD）的改变需要较长时间，骨质疏松症的药物治疗可根据BTM是否达到预期改变评估药物疗效。国际上推荐选择P1NP和β-CTX用于监测药物疗效[6]。
Paget骨病与恶性肿瘤骨转移：通常以BALP水平作为疗效检测指标。
参考文献
[1]RosenCJ.PrimerontheMetabolicBoneDiseasesandDisordersofMineralMetabolism,EighthEdition(ASBMR)..
[2]廖二元.湘雅代谢性骨病学.科学出版社,.
[3]ShakerJL.PagetsDiseaseofBone:AReviewofEpidemiology,PathophysiologyandManagement.TherAdvMusculoskeletDis,,1(2):-.
[4]MillanJL,WhyteMP.AlkalinePhosphataseandHypophosphatasia.CalcifTissueInt,.
[5]WhyteMP,KempaLG,McalisterWH,etal.ElevatedserumlactatedehydrogenaseisoenzymesandaspartatetransaminasedistinguishAlbers-Schonbergdisease(ChlorideChannel7DeficiencyOsteopetrosis)amongthesclerosingbonedisorders.JBoneMinerRes,,25(11):-.
[6]VasikaranS,EastellR,BruyereO,etal.Markersofboneturnoverforthepredictionoffractureriskandmonitoringofosteoporosistreatment:aneedforinternationalreferencestandards.OsteoporosInt,,22(2):-.
作者：二宫糯米
编辑：粉条儿菜
审阅：医院内分泌科夏维波教授
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